Постковідний синдром: кардіологічні ускладнення та ризики

COVID-19 й надалі тривожить планету. Але якщо на старті пандемії вважали, що 80 відсотків людей переносять захворювання легко, то нинішні прогнози вже не такі оптимістичні. У 20 відсотках тих, які перехворіли, розвивається так званий «постковідний синдром», який зараз активно вивчають науковці та лікарі всього світу. В зоні особливої небезпеки – пацієнти з патологією серцево-судинної системи та недугами серця, яке доволі часто стає мішенню для смертоносного вірусу.

Про кардіологічні ризики й особливості ведення хворих цього профілю розповіла кардіологиня, доцентка кафедри невідкладної та екстреної медичної допомоги Тернопільського національного медичного університету ім. Івана Горбачевського Олена ПРОКОПОВИЧ.

– Чому коронавірусна інфекція особливо небезпечна для людей із серцево-судинною патологією?

– За будь-якої вірусної інфекції стан серцево-судинної системи погіршується. Адже вірус проникає до клітини через рецептор ACE2 (ангіотензин-конвертувальний фермент), який є основним ферментом, що підтримує в нормі артеріальний тиск, і, вочевидь відіграє одну з головних ролей у розвитку недуг серця, судин. Тому пацієнта з коронавірусною хворобою й супроводжують такі симптоми, як серцебиття, задишка, біль у ділянці серця, дуже часто спостерігаємо певні порушення серцевого ритму. Це, як правило, тахікардія, але трапляються випадки різних аритмій, підвищений артеріальний тиск.

Олена ПРОКОПОВИЧ, кардіологиня, доцентка кафедри невідкладної та екстреної медичної допомоги ТНМУ

Особливу увагу хочу привернути до пацієнтів з хронічними серцевими захворюваннями, такими, як ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, вони належать до зони особливо підвищеного ризику. Якщо ці люди інфікуються, то велика ймовірність того, що симптоми їх основного захворювання вже за два тижні після появи ознак COVID-19 загострюються. Маємо випадки почастішання нападів стенокардії, часто розвиваються передінфарктні стани, загострення ішемічної хвороби серця, гіпертонічні кризи й навіть інфаркти міокарда. Як правило, за коронавірусної хвороби пацієнтам рекомендують рясне пиття. А от кардіологічним пацієнтам з серцевою недостатністю ця рекомендація може хіба нашкодити, бо викликає підвищення артеріального тиску, що ми доволі часто спостерігаємо. Крім того, багато людей не приймають антигіпертензивні препарати, скажімо інтернетом й нині гуляє багато фейкової інформації щодо інгібіторів АПФ, і навіть інколи траплялося, що й деякі лікарі відміняли призначення цих ліків, що спровокувало погіршення стану кардіологічних пацієнтів, зокрема почастішали гіпертонічні кризи, передінсультні стани. Припинення прийому цих препаратів спричиняє й синдром відміни, який призводить до значного зростання серцево-судинного ризику. У цих ситуаціях, на мою, думку, дуже важлива роль сімейного лікаря, який повинен відстежувати інформацію та завчасно інформувати «свого» декларанта, наголошуючи на важливості прийому базової антигіпертензивної, антиішемічної терапії. Скажімо, щодо прийому статинів, які за останніми даними, через свою протизапальну дію та нейротропний ефект значно поліпшують прогнози лікування коронавірусної хвороби.

– Якщо влітку фіксували поодинокі випадки міокардитів, то яка зараз вимальовується картина на тлі високих показників захворюваності на COVID-19? Як впливає коронавірусна хвороба на серцевий м’яз?

– Кардіологи дуже побоювалися ускладнень у вигляді міокардиту з розвитком тяжкої серцевої недостатності, зокрема зі зниженням серцевої скоротливої функції, розвитком дилатації серця та, відповідно, всіх її проявів. Адже в невеликого відсотка хворих з COVID-19 і справді розвивається ураження серцевого м’яза, що має певні особливості, зокрема поєднання міокардиту з лімфоцитарним ендо- та перикардитом, коли в цей запальний процес «залучається» не лише серцевий м’яз, але й перикард, ендокард. В останніх дослідженнях, зокрема американських, китайських, італійських колег, доведено, що вірус SARS-CoV-2 негативно впливає на систему згортання крові, внаслідок чого порушується мікроциркуляція в дрібних судинах і розвивається запальне ураження ендотелію судин, так званий артеріїт і що дуже важливо: запалення коронарних судин – коронарит. Це підтверджує імуногістохімічне дослідження аутопсій, де спостерігали лімфоцитарну інфільтрацію клітин ендокарду, а саме наявність CD3 позитивних Т-лімфоцитів і підвищену експресію рецепторів TLR-4.

Щодо серцевої недостатності зі зниженою скоротливою здатністю, то ця патологія, за нашими спостереженнями, розвивається лише в тяжких випадках. Вона корелює з високими рівнями тропоніну та натрійуретичного пептиду в крові, які зазвичай є прогностично несприятливими маркерами. Також ми мали великі сумніви стосовно дилатації серцевих камер, але з’ясувалося, що вона розвивається не так часто, як, скажімо, за грипу чи інших вірусних інфекцій. Ураження м’яза та судин відбувається внаслідок атаки імунної системи на клітини й тканини власного організму, так званого «цитокінового шторму». Цю думку підтверджують і вчені з університетської лікарні німецького Франкфурта, що проводили дослідження МРТ серцево-судинної системи в 100 осіб, які одужали від коронавірусу. Більшість з обстежуваних пацієнтів не були шпиталізовані та лікувалися вдома із симптомами від нуля до середньої тяжкості. Зображення серця показали, що майже у 80 % пацієнтів, які перехворіли на COVID-19, відбулися структурні зміни в серці, а 60 % осіб мали тривале запалення міокарда (міокардит) навіть після одужання, але ці зміни не призвели до розвитку серцевої недостатності та дилатації камер, чого так побоювалися кардіологи. Вчені Університету Маямі (США) й надалі спостерігають за пацієнтами з можливими ураженнями серця, адже довели, що в 20-30 % осіб, шпиталізованих з COVID-19, є підвищений фермент тропонін, який є показником безпосереднього ураження серцевого м’яза, та виникають мікронекрози внаслідок тромбування мікросудин. Підвищення Т-тропоніну у сироватці крові вказує на пошкодження серцевого м’яза, його рівень прямопропорційно корелює зі ступенем ураження міокарду та є маркером несприятливого прогнозу.

– Чи створені клінічні протоколи для ведення кардіологічних хворих з «постковідним синдромом»?

– Ні. Наразі вже маємо відпрацьовані протоколи лікування коронаровірусної інфекції для кардіологічних пацієнтів, які викладені на сайті МОЗ України. Їх постійно змінюють, оновлюють, бо з кожним випадком додається новий досвід, а от щодо постковідного синдрому, або Long-COVID, як його ще називають, то такі рекомендації необхідно розробити. На мою думку, цим мала б зайнятися Асоціація сімейної медицини, адже ці хворі після стаціонарного лікування перебувають на амбулаторному лікуванні та потребують курації сімейного лікаря впродовж усього постковідного періоду. Сімейний лікар повинен мати чіткі рекомендації, настанови щодо ведення таких пацієнтів, оскільки постковідні симптоми зберігаються впродовж кількох місяців пацієнтів, і навіть після закритого лікарняного листка часто трапляються випадки, коли людина не відновила власні сили та залишається непрацездатною.

– Куди та як пролягає маршрут пацієнта з інфарктом міокарда в умовах пандемії COVID-19?

– Хворих з інфарктом міокарда шпиталізують ургентно в палату інтенсивної терапії, проводять протокольне лікування та, за можливості, коронарографію. Одразу проводять ПЛР-тест або тест на антиген до SARS-CoV-2. У разі позитивного результату – такого недужого ізолюють, а за стабілізації клінічного стану він продовжує лікування у відділенні, призначеному для лікування хворих з COVID-19.

– Які специфічні обстеження пацієнтів з кардіологічними наслідками коронавірусної хвороби потрібні?

– Оскільки відбуваються вогнищеві мікронекрози кардіоміоцитів, внаслідок розвитку мікротромбування коронарних судин, то основними маркерами ушкодження серця є Т-тропонін та натрійуретичний пептид як ознака серцевої недостатності. Важливе значення мають підвищені рівні С-реактивного білка, феритину, Д-димеру, зниження лімфоцитів і тромбоцитів. Ці показники є також проявом аутоімунного цитокінового шторму, а саме реакцією імунної системи організму. Певна річ, не обійтися без кардіограми, ЕХО-кардіоскопії, а більш детальну діагностику проводять за специфічними показами, скажімо, МРТ серця для підтвердження вірусного міокардиту.

– Який алгоритм ведення пацієнтів, які перебувають на лікуванні вдома під наглядом сімейного лікаря: на що потрібно зважити, яких заходів вжити для запобігання небажаних наслідків?

– Наразі ні міжнародного, ні вітчизняного нормативного документа з цього приводу не створено, але позаяк пацієнтів останніми місяцями значно побільшало, то сімейні лікарі мають певні напрацювання. По-перше, пацієнт з коронавірусною інфекцією повинен перебувати вдома та моніторувати свій стан. За появи нових загрозливих симптомів, як-от посилення задишки, зниження сатурації крові О2, підвищеної температури тіла, він повинен звернутися до сімейного лікаря. На мою думку, треба враховувати можливість загострення різноманітної супутньої патології, зокрема хронічних серцевих, легеневих і захворювань нирок. Враховувати і коригувати ці порушення, які почасти трапляються у хворих з постковідним синдромом і проводити регулярні обстеження з цього приводу. Доволі часто в пацієнтів з постковідним синдромом розвиваються неврологічні, психосоматичні симптоми, депресія, страх, тривога, що, зрозуміло, впливає й на стан серцево-судинної системи. Тому тут вся відповідальність за пацієнта лягає на плечі сімейного лікаря, який повинен постійно контактувати з вузькими спеціалістами та за потреби забезпечувати необхідні консультації для таких хворих.

– З вашої практики, які траплялися найважчі випадки кардіологічної патології, спричиненої коронавірусною інфекцією, та як вдалося їх подолати?

– Чи не щодня до мене на прийом звертаються пацієнти з постковідним синдромом зі схожими скаргами на задишку, знесилення, біль за грудиною та серцебиття. Останнім часом було чимало осіб з перикардитами, тобто з рідиною в серцевій сумці.

Запам’яталося кілька нестандартних випадків, скажімо, вагітна з перенесеним COVID-19 і цукровим діабетом 1 типу в анамнезі, яку я консультувала у відділенні екстрагенітальної патології. В жінки спостерігалася виражена задишка, серцебиття та рівень Д-димеру, що в кілька разів перевищував норму. Навіть через місяць після хвороби була зниженою сатурація, за найменшого навантаження з’являлася тахікардія (110 ударів за хвилину), їй було важко рухатися в палаті. Вагітним протипоказано КТ ОГП з контрастуванням, тому виключити тромбоемболію легеневої артерії було неможливо, а рентгенівське обстеження ОГП не давало чітких ознак пневмонії. Отож ми вирішили провести УЗД легень, бо, як свідчать іноземні джерела, це доволі інформативний метод і навіть на ранніх стадіях коронавірусної хвороби можна побачити зміни у вигляді артефактів, що з’являються під час УЗД. Тому ми діагностували множинні ателектази як наслідки інтерстиціально-інфільтративних змін і пневмофіброзу. Оскільки пацієнтка хворіла на цукровий діабет, то їй не призначали кортикостероїди, бо вони підвищують рівень глюкози. Тому вирішили провадити емпіричне лікування антикоагулянтами, від яких вагітній стало краще. Маленькими кроками, поступово збільшуючи навантаження та приєднання дихальної гімнастики дало ефект, проте симптоми залишалися незначною мірою ще кілька тижнів. Цей випадок є доволі показовим прикладом того, що УЗ-діагностика доволі ефективний та інформативний метод, в поєднанні з лабораторними дослідженнями він покаже шлях ведення пацієнта. Особливо УЗ-діагностика є ефективною на ранніх етапах, як скринінгова методика, коли можна виявити мікротромбози… Немає потреби також робити процедуру КТ на етапі одужання пацієнта й зайвий раз «опромінювати» людину, коли можна провести УЗД та отримати чимало інформативного матеріалу (97 відсотків інформативності), тим більше, це доволі доступний та недороговартісний метод.

Інший хворий – чоловік 55 років, він впродовж двох тижнів терпів усі симптоми інфаркту з нетиповим перебігом, так званою гастральною формою, але боявся йти до лікаря, щоб не підхопити коронавірус. Як наслідок – у хворого сформувалася псевдоаневризма через мікророзрив міокарда та невелика кількість крові вийшла в порожнину перикарду. Людина опинилася на волосину від смерті, адже при розриві міокарду розвивається тампонада серця й раптова смерть, але, на щастя, кров згорнулася та затампонувала місце розриву. Чоловіка прооперували кардіохірурги, які, по суті, врятували його життя, але левову частку здоров’я він втратив назавжди. На мій погляд, такі пацієнти, це – зона відповідальності сімейного лікаря, який повинен розгледіти навіть нетипові симптоми та вчасно скерувати людину до кардіолога, незважаючи на пандемію, карантин тощо.

Лариса ЛУКАЩУК